Cardiologia por Diretrizes

Capítulo 1

Síndrome Coronariana Crônica

Definição e nomenclatura

Os três documentos abandonaram o termo "doença estável": a aterosclerose coronariana é um processo dinâmico, com fases silenciosas longas e momentos de agudização. A SBC publicou diretriz própria em 2025 e adotou "síndrome coronariana crônica", alinhando-se à ESC. A ACC/AHA usa "chronic coronary disease" — foca a patologia, não a estabilidade do sintoma.

O alvo também se ampliou: não basta procurar estenose epicárdica. Num estudo com quase 400 mil pacientes levados a coronariografia eletiva, apenas 41% dos que tinham isquemia funcional apresentavam DAC obstrutiva (dado citado pela SBC 2025). Disfunção microvascular e vasoespasmo (ANOCA/INOCA) explicam boa parte da angina com coronárias "limpas".

Probabilidade pré-teste

• ESC 2024: estimar pelo modelo RF-CL (probabilidade clínica ponderada por fatores de risco) — I B; refinar com dados clínicos adicionais (I C). Impacto: o RF-CL classifica quase metade dos avaliados como probabilidade muito baixa (≤5%), contra apenas 19% pelo modelo ESC 2019 — muito mais gente sai sem exame.
• SBC 2025: usar o modelo com o qual o examinador esteja mais familiarizado. Faixas: <5% não investigar; 5–15% individualizar; 15–85% teste funcional ou anatômico; >85% estratificação invasiva.
• ACC/AHA 2023: não impõe modelo único. Contra-recomendação forte: não repetir testes de rotina em paciente estável assintomático (3: sem benefício).

Escolha do exame não invasivo

Regra de ouro comum: angio-TC para excluir DAC obstrutiva (alto valor preditivo negativo); teste funcional para correlacionar sintoma com isquemia e guiar revascularização.

• ESC 2024: angio-TC na probabilidade >5–50% (I A); eco de estresse e SPECT/PET (preferencialmente PET) na faixa >15–85% (I B); RM de perfusão (I). Holter na suspeita de angina vasoespástica (IIa B). O teste ergométrico praticamente saiu como ferramenta diagnóstica de 1ª linha.
• SBC 2025: teste ergométrico mantido — I C para capacidade funcional, arritmia e resposta pressórica; IIb como alternativa diagnóstica quando imagem não invasiva não está disponível. Escore de cálcio I para reestratificar assintomático de risco intermediário e HF heterozigótica.
• ACC/AHA 2023: aceita via anatômica ou funcional, sem hierarquia rígida; o exame só se justifica se mudar a conduta.

Antiagregação

• ESC 2024: em SCC com IAM prévio ou ICP, clopidogrel 75 mg/dia é alternativa plena ao AAS (I A), apoiado na metanálise PANTHER. Pós-CRM: AAS vitalício (I A). Dupla via (AAS + rivaroxabana 2,5 mg 12/12h) no alto risco isquêmico sem alto risco hemorrágico (IIa); risco moderado (IIb). DAPT pós-ICP eletiva: 6 meses padrão, 1–3 meses se alto risco hemorrágico.
• SBC 2025: AAS 100 mg se IAM/revascularização prévios (I A); clopidogrel como alternativa, com efeito "no mínimo similar", preferido em DAP ou AVC isquêmico prévio (I B). AAS na DAC sem IAM/revascularização: IIb. Pós-ICP: AAS (I A) + clopidogrel ≥6 meses (I A); ≥3 meses se alto risco de sangramento (IIa).
• ACC/AHA 2023: AAS 75–100 mg como padrão (1); clopidogrel na intolerância. Rivaroxabana 2,5 mg + AAS no alto risco isquêmico (2a).

Terapia de base

Terapia anti-isquêmica e revascularização

ESC 2024 e SBC 2025 abandonaram a categorização em drogas de 1ª e 2ª linha — individualizar pelo mecanismo da isquemia. A ACC/AHA 2023 ainda mantém o betabloqueador como primeiro degrau. Pelo endótipo: FC alta/pós-IAM/disfunção → betabloqueador (ou ivabradina); vasoespasmo → antagonista de cálcio + nitrato, evitando betabloqueador não seletivo; disfunção microvascular → betabloqueador, IECA, estatina, ranolazina.

O ISCHEMIA fixou o princípio. Na letra da ESC 2024: em pacientes com SCC, função de VE normal e sem lesão significativa de tronco ou de DA proximal, a revascularização, sobre a terapia médica otimizada isolada, não prolonga a sobrevida global. E: em DAC multiarterial complexa sem tronco, particularmente no diabético, a evidência indica maior sobrevida com CRM do que com ICP.

• Tronco: CRM é o modo preferencial (ESC I); ICP é alternativa aceitável no tronco de baixa complexidade (SYNTAX ≤22).
• SBC 2025 — CRM: multiarterial com DA e SYNTAX >23, multiarterial + disfunção de VE, lesão de tronco. ICP: controle de sintomas, multiarterial de menor complexidade, tronco de menor complexidade, estenose com repercussão de fluxo aferida invasivamente.
• Fisiologia invasiva: FFR ≤0,80 / iFR ≤0,89 antes de revascularizar lesões intermediárias (ESC I; SBC enfática no mesmo sentido). Imagem intracoronária (IVUS/OCT) em tronco, bifurcação verdadeira e lesão longa: ESC I A.
• FEVE ≤35%: decisão pelo Heart Team (ESC I C). A SBC usa a FEVE ≤35% como um dos gatilhos que impedem a estratégia conservadora inicial.

ANOCA / INOCA

Metade dos suspeitos de SCC pode ter ANOCA/INOCA. Diante de angina + isquemia sem lesão obstrutiva (>50%), o CATE sozinho não fecha o diagnóstico. Cortes do fluxo invasivo, adotados por ESC e SBC: FFR <0,80 (exclui obstrução funcional) · RFC <2,0 (a ESC também trabalha com 2,5) · IMR ≥25 · acetilcolina para vasoespasmo. Angina vasoespástica isolada: antagonista de cálcio I A (ESC).

Zonas cinzentas

Capítulo 2

Síndrome Coronariana Aguda

Formato dos documentos

ESC e ACC/AHA passaram a tratar a SCA como um continuum único, num só documento cada — as diferenças ficam concentradas no timing da estratégia invasiva. A SBC ainda não fez essa fusão, e sua diretriz de IAM com supra é de 2015.

Diagnóstico

Pilar da SCA sem supra: algoritmo 0/1h (alternativa 0/2h) com troponina ultrassensível. Valor muito baixo na chegada (ou baixo + delta pequeno) → rule-out; valor muito alto ou delta significativo → rule-in; zona intermediária → 3ª dosagem e imagem. Os pontos de corte são específicos do ensaio — não se transporta número de um kit para outro. Regra que não muda: supra de ST → ativar reperfusão, não esperar a troponina.

• Angio-TC no PS — ESC: posição restritiva — apenas na suspeita de SCA de baixo risco, com troponina e ECG normais/inalterados.
• Angio-TC no PS — ACC/AHA: posição mais ampla — também na SCA sem supra confirmada de risco baixo/intermediário quando se optou por estratégia seletiva (base: VERDICT).

IAMCSST — reperfusão

• ESC: ICP primária se o tempo do diagnóstico até a abertura for ≤120 min (I A). Se não for factível → fibrinólise em ≤10 min do diagnóstico (I), seguida de transferência; angiografia em 2–24h após fibrinólise bem-sucedida (I A); ICP de resgate imediata na falha (I A). Acesso radial padrão (I A).
• ACC/AHA: porta–balão ≤90 min em centro com hemodinâmica; ≤120 min do primeiro contato em transferência. Radial preferido ao femoral (1) — menos sangramento, menos complicação vascular, menos mortalidade (MATRIX).
• SBC 2015: estratégia fármaco-invasiva como espinha dorsal — tenecteplase em bolus ajustada ao peso, metade da dose se ≥75 anos, + transferência.

SCA sem supra — o momento da invasiva

• Muito alto risco → invasiva imediata (<2h), I. Instabilidade hemodinâmica/choque, dor refratária, IC aguda presumidamente isquêmica, arritmia ameaçadora ou PCR, complicação mecânica, alterações dinâmicas recorrentes do ST/T. Aqui não há discussão nenhuma.
• Alto risco (ESC): invasiva em ≤24h — rebaixada de I A para IIa A.
• Risco intermediário/alto (ACC/AHA): estratégia invasiva durante a internação — Classe 1. Não replicou o rebaixamento europeu.

Antiagregação

Revascularização, choque e imagem

• Revascularização completa na doença multiarterial: Classe I nas duas. ESC: no procedimento índice ou dentro de 45 dias (I A, COMPLETE). ACC/AHA: no IAMCSST, alguma preferência por tempo único.
• Choque cardiogênico: revascularizar só a culpada; não tratar as não-culpadas no mesmo procedimento — III / 3 (CULPRIT-SHOCK). A ACC/AHA admite ICP estagiada depois (2a).
• Bomba microaxial em pacientes selecionados com choque do IAM: ACC/AHA 2a (DanGer Shock). A ESC 2023 é anterior ao ensaio e silente. Balão intra-aórtico não tem benefício de sobrevida (IABP-SHOCK II).

Prevenção secundária e alta

"A prevenção do próximo evento começa no momento do diagnóstico da SCA" (ESC 2023). Metas de alta da ESC: LDL <55 mg/dL e ↓≥50%; PA <130/80; HbA1c <7%; estatina de alta potência desde a fase aguda; reabilitação cardíaca e consulta de seguimento marcada antes da alta.

• ACC/AHA 2025: estatina de alta potência para todos (1), com a opção de já iniciar ezetimiba junto. Em estatina máxima e LDL ≥70 → adicionar não-estatina (1). LDL 55 a <70 → razoável intensificar (2a). Perfil lipídico 4–8 semanas após iniciar/ajustar (1). Betabloqueador precoce (<24h) no IAM (1). Reabilitação antes da alta (1).
• Transfusão para Hb ~10 g/dL na anemia sem sangramento ativo: 2b. Colchicina: 2b.

Zonas cinzentas

Capítulo 3

MINOCA

Definição — e o que NÃO é

MINOCA = infarto do miocárdio (critérios da definição universal) com coronárias <50% de estenose à angiografia. É um diagnóstico de trabalho: obriga a caçar a causa, não a parar a investigação.

Critérios (AHA 2019): (1) IAM pela definição universal — troponina elevada com curva + clínica/ECG/imagem de isquemia; (2) coronárias não obstrutivas (<50%); (3) ausência de outra causa clínica evidente para a elevação de troponina. Se há causa clara, não é MINOCA.

Causas do MINOCA verdadeiro

• Epicárdicas: ruptura/erosão de placa com trombo que lisou (causa frequente); espasmo coronariano; dissecção coronariana espontânea (SCAD) — clássica em mulheres jovens/periparto; embolia/trombose coronariana (trombofilia, FA, endocardite).
• Microvascular: disfunção microvascular — coronárias epicárdicas "limpas", mas isquemia real.

Mais frequente em mulheres e em pacientes mais jovens que o IAM obstrutivo clássico. O prognóstico não é benigno — merece investigação e prevenção.

Investigação dirigida

A ressonância cardíaca é o exame-chave: diferencia IAM (realce subendocárdico/transmural em território coronariano) de miocardite (realce mesocárdico/subepicárdico) e Takotsubo (balonamento apical, edema sem realce). A imagem intracoronária (OCT/IVUS) revela erosão de placa e SCAD. O teste provocativo com acetilcolina confirma espasmo. Investigar trombofilia quando pertinente.

Tratamento — pela causa

• Espasmo → antagonistas de cálcio / nitrato.
• SCAD → geralmente conservador (a maioria cicatriza; stent só se isquemia/instabilidade).
• Ruptura de placa → prevenção secundária como no IAM (antiagregante, estatina).

Capítulo 4

Vasoespasmo Coronariano e ANOCA/INOCA

Conceito

Constrição transitória e reversível de uma artéria coronária — epicárdica ou microvascular — causando isquemia na ausência de obstrução fixa significativa. A marca registrada é a angina de repouso com supra de ST transitório, predomínio noturno/madrugada, e resposta dramática a nitrato e a bloqueador de canal de cálcio.

• Espasmo epicárdico — constrição ≥90% de artéria epicárdica visível à angiografia. É a angina vasoespástica (VSA) propriamente dita.
• Espasmo microvascular — sintoma + alterações isquêmicas no ECG sem espasmo epicárdico ≥90%.

Fisiopatologia e gatilhos

Denominador comum: hiper-reatividade do músculo liso vascular. Mecanismo molecular mais consagrado é a via Rho-quinase (aumento da sensibilidade ao cálcio do aparato contrátil); somam-se disfunção endotelial (menor óxido nítrico, endotelina-1) e tônus autonômico — que explica o ritmo circadiano.

Gatilhos: tabagismo (o fator de risco modificável mais fortemente associado), hiperventilação (alcalose), cocaína/anfetaminas/álcool, frio, estresse, Valsalva, fármacos vasoconstritores (ergotamínicos, triptanos, 5-FU, betabloqueador não seletivo), hipomagnesemia. Prevalência marcadamente maior em populações do Leste Asiático — daí a escola japonesa ser a referência histórica.

Quadro clínico e ECG

Angina em repouso, sobretudo noite/madrugada, com variação diurna, desencadeada por hiperventilação e com alívio rápido por nitrato. Pode cursar com síncope (bradiarritmia/BAV ou TV durante o espasmo), palpitações. Complicações graves: IAM (inclusive MINOCA), arritmias ventriculares malignas, BAV avançado transitório, morte súbita abortada.

No episódio: supra de ST transitório e reversível (clássico, isquemia transmural); infra de ST ou inversão de T quando o espasmo é subtotal/microvascular; pseudonormalização de T. Fora do episódio o ECG costuma ser normal. Holter é útil para flagrar o supra espontâneo — IIa B na ESC 2024.

Critérios COVADIS

VSA definitiva = os três critérios. VSA suspeita = apenas dois. Espasmo microvascular = reprodução da angina habitual + ECG isquêmico, sem espasmo epicárdico ≥90% durante o teste com acetilcolina.

Teste provocativo

Padrão-ouro quando o episódio espontâneo não pôde ser documentado. Agentes: acetilcolina (receptores muscarínicos; em endotélio disfuncional gera vasoconstrição — permite avaliar também o componente microvascular) ou ergonovina/ergometrina. Antes: excluir estenose epicárdica significativa (>50% visual ou FFR ≤0,80) e suspender vasoativos (BCC, nitratos) por 24–72h. Positivo = os três componentes (angina habitual + ECG isquêmico + constrição ≥90%). Risco globalmente baixo em mãos experientes, mas pode induzir espasmo prolongado, arritmias e BAV — exige nitrato intracoronário à mão.

Diferencial dentro do espectro ANOCA/INOCA

Tratamento

• Cessação do tabagismo — a medida não farmacológica mais importante.
• Bloqueadores de canal de cálcio — pilar. Primeira linha; na ESC 2024, para VSA isolada é I A. Casos graves exigem doses altas, e a combinação de duas classes de BCC (di-hidropiridínico + diltiazem) é válida no refratário. Preferir formulações de longa ação, cobrindo o pico circadiano da madrugada.
• Nitratos: sublingual para a crise (com valor diagnóstico); de longa ação como adjuvante (atenção à tolerância). Nicorandil — útil, sobretudo na escola japonesa.
• Evitar: betabloqueador não seletivo (piora o espasmo por atividade alfa sem oposição), ergotamínicos, triptanos. Se o betabloqueador for necessário por DAC obstrutiva concomitante, preferir agentes com vasodilatação, sempre sob cobertura de BCC.
• Refratário: combinar BCC de classes diferentes + nitrato de longa ação ± nicorandil; estatina; inibidor de Rho-quinase (fasudil — escola asiática/pesquisa); magnésio em selecionados; CDI em sobreviventes de parada cardíaca por arritmia relacionada ao espasmo apesar de terapia otimizada. O stent não trata o espasmo difuso e pode deslocar o sítio espástico.

Prognóstico e divergências

Em geral favorável com BCC e controle de gatilhos. Marcadores de pior evolução: espasmo multivaso, arritmia ventricular maligna/parada no episódio, coexistência com aterosclerose obstrutiva ou DMC, refratariedade e manutenção do tabagismo.

Capítulo 5

Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Reduzida

Definição e classificação

A Definição Universal de IC (2021) unificou os critérios: sintomas/sinais de IC + evidência objetiva de disfunção cardíaca (peptídeos natriuréticos elevados ou congestão). Faixas de FEVE: ICFEr ≤40% · ICFEmr 41–49% · ICFEp ≥50%. IC com FE recuperada: era ICFEr e melhorou para >40% — mantém-se a GDMT, pois a retirada precipita recaída (TRED-HF). Não é cura.

Estágios A (em risco) → B (pré-IC, doença estrutural sem sintomas) → C (sintomática) → D (avançada) são progressivos e irreversíveis; a NYHA é reversível e oscila com a compensação.

Diagnóstico

Peptídeos natriuréticos (alto valor preditivo negativo; elevados também em FA, DRC, idade, TEP, sepse; reduzidos na obesidade) + ecocardiograma como pilar de imagem. RM cardíaca para etiologia (fibrose/realce tardio, miocardite, infiltrativas, amiloidose).

Os quatro pilares da GDMT

Em ICFEr sintomática, as quatro classes reduzem mortalidade e hospitalização de forma aditiva e independente, com benefício já nos primeiros 30 dias. Todas têm Classe I nas três diretrizes.

1. Bloqueio do SRAA — ARNI / IECA / BRA. Sacubitril/valsartana é o agente preferencial (PARADIGM-HF). Washout de 36h entre IECA e ARNI (angioedema); nunca associar ARNI + IECA. Dose-alvo 97/103 mg 2×/dia.
2. Betabloqueio. Apenas os quatro com evidência — carvedilol, succinato de metoprolol, bisoprolol, nebivolol (não é classe intercambiável). Iniciar euvolêmico e estável, "start low, go slow".
3. Antagonista mineralocorticoide. Espironolactona (RALES, NYHA III–IV) e eplerenona (EMPHASIS-HF, NYHA II; EPHESUS pós-IAM). Monitorar K⁺ e função renal em 1 e 4 semanas.
4. iSGLT2. Dapagliflozina e empagliflozina — benefício independente do diabetes (DAPA-HF, EMPEROR-Reduced). Dose fixa, sem titulação. Suspender em jejum prolongado/cirurgia (cetoacidose euglicêmica).

Sequenciamento e titulação rápida

O paradigma mudou: em vez de escalonar uma classe por vez até a dose-alvo, iniciar as quatro rapidamente em baixas doses e depois titular. O STRONG-HF mostrou que a titulação intensiva precoce após descompensação reduz morte/reinternação. ESC 2023: otimização em ~6 semanas após a alta. ACC 2024/2025: as quatro classes na dose-alvo/máxima tolerada idealmente em ≤3 meses.

Parâmetros de segurança (modelo STRONG-HF): PAS ≥100 mmHg · FC ≥60 bpm · K⁺ ≤5,0 mEq/L · TFG ≥30 mL/min/1,73m². Não há sequência única obrigatória — iSGLT2 e betabloqueador toleram PA/FC limítrofes melhor que ARNI/MRA.

Terapias adicionais

Evitar na ICFEr: AINEs, glitazonas (retenção hídrica), verapamil e diltiazem (inotropismo negativo). Anlodipino é seguro se necessário para PA.

Dispositivos e IC avançada

Indicados após ≥3 meses de GDMT otimizada, com FEVE persistentemente reduzida e expectativa de vida >1 ano com boa qualidade. CDI: FEVE ≤35%, NYHA II–III — isquêmica ≥40 dias pós-IAM (ESC I-A / ACC I); não isquêmica ESC IIa-A (rebaixada após DANISH) × ACC/AHA I. TRC: BRE com QRS ≥150 ms → I-A. Detalhamento no Capítulo 7.

IC avançada (estágio D): sinais "I NEED HELP" — inotrópico, NYHA III–IV/PN persistente, disfunção de órgão-alvo, FE muito baixa, choques do CDI/hospitalizações, escalada de diurético, PA baixa, intolerância à GDMT. TEER mitral (COAPT) na regurgitação secundária significativa apesar de GDMT com anatomia favorável. Transplante e DAV/LVAD — encaminhamento precoce ao centro especializado antes de disfunção irreversível de órgão-alvo.

Capítulo 6

Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Preservada

Definição e diagnóstico

ICFEp = sintomas/sinais de IC + FE ≥50% + evidência objetiva de disfunção diastólica / pressões de enchimento elevadas. O desafio é provar que a dispneia é de origem cardíaca com FE normal.

• ESC — HFA-PEFF: escore por etapas — funcional (E/e', e', VR de IT), morfológico (volume do AE indexado, massa do VE) e biomarcador (BNP/NT-proBNP). Zona intermediária → teste de estresse diastólico (eco de esforço) ou medida invasiva de pressão.
• ACC/AHA — H2FPEF: escore clínico simples — IMC (Heavy), Hipertensão, Fibrilação atrial, PSAP (Pulmonary), idade (Elder), E/e' (Filling). Pontuação alta torna ICFEp provável sem mais testes.
• SBC: peptídeos + eco (função diastólica, volume do AE indexado, E/e'), excluindo mimetizadores.

Tratamento — a virada dos iSGLT2

Por décadas a ICFEp não tinha terapia que mudasse desfecho. Isso acabou.

• 1º pilar — iSGLT2. Dapagliflozina (DELIVER) e empagliflozina (EMPEROR-Preserved) reduzem hospitalização/morte CV. Classe I na ICFEmr e ICFEp (ESC 2023), independentemente de diabetes.
• 2º pilar — finerenona. O FINEARTS-HF (2024) mostrou que a finerenona (ARM não esteroidal) reduz eventos de IC + morte CV na ICFEmr/ICFEp, mesmo sobre iSGLT2. Aprovação ampliada (FDA, jul/2025) para FE ≥40%. Novo pilar antes inexistente.
• Suporte e comorbidades. Diuréticos para congestão. A ICFEp é doença de comorbidades: tratar HAS, FA, obesidade, DM, apneia. Semaglutida (STEP-HFpEF) melhora sintomas na ICFEp com obesidade.

Síntese comparativa

Capítulo 7

CDI, TRC e Transplante Cardíaco

Pré-requisitos comuns

Os três degraus pressupõem GDMT otimizada e reavaliação da FEVE antes da indicação. O CDI trata o risco de morte súbita arrítmica; a TRC trata a dissincronia; o transplante trata a IC refratária terminal.

CDI

Prevenção secundária — Classe I, independente da FE (cardiopatia estrutural, sem causa reversível): sobreviventes de parada por FV ou TV; TV sustentada espontânea com instabilidade hemodinâmica ou com cardiopatia estrutural; síncope indeterminada com TV/FV induzível ou clinicamente relevante. Base: AVID, CIDS, CASH.

Prevenção primária:

• Isquêmica: FEVE ≤35%, NYHA II–III, GDMT ≥3 meses → I-A; FEVE ≤30% em NYHA I → IIa (MADIT-II). Exige ≥40 dias pós-IAM e ≥90 dias pós-revascularização.
• Não isquêmica: FEVE ≤35%, NYHA II–III, GDMT ≥3 meses → ESC IIa-A (rebaixada após DANISH) × ACC/AHA I. Benefício maior em mais jovens; a RM com realce tardio ajuda a estratificar.

CDI na cardiomiopatia chagásica

Doença essencialmente arritmogênica: 55–65% das mortes por Chagas são súbitas, majoritariamente por FV. A estratificação usa o escore de Rassi.

Risco (mortalidade em 10 anos): baixo 0–6 pts (~10%) · intermediário 7–11 (~44%) · alto 12–20 (~84%).

Terapia de Ressincronização Cardíaca

Pré-requisitos: sintomático apesar de GDMT otimizada, FEVE ≤35% e, idealmente, ritmo sinusal. O ganho é proporcional à largura do QRS e maior no BRE.

Situações específicas: FA + IC com necessidade de estimulação biventricular ~100% (frequentemente após ablação do nó AV) → IIa. Indicação de MP com FEVE reduzida e expectativa de alta carga de estimulação ventricular → preferir TRC à estimulação isolada de VD (I). Upgrade de MP/CDI com alta carga de estimulação de VD e piora da IC (BUDAPEST-CRT). ~30% de não respondedores; preditores de boa resposta: BRE verdadeiro, QRS muito largo, sexo feminino, etiologia não isquêmica, ausência de cicatriz extensa.

Transplante cardíaco

Não indicar (Classe III): disfunção sistólica isolada sem sintomas refratários; NYHA III/IV sem otimização terapêutica prévia; listar baseando-se apenas no VO₂ isolado, sem contexto clínico.

Contraindicações absolutas: hipertensão pulmonar fixa/irreversível — RVP >5 unidades Wood, ou GTP >15 mmHg / PSAP >60 mmHg sem resposta a vasodilatador; doença sistêmica com expectativa de vida limitada; neoplasia ativa; infecção ativa não controlada; disfunção irreversível de outro órgão-alvo. Relativas: idade avançada, obesidade/caquexia, DM com lesão de órgão-alvo (HbA1c >7,5%), doença renal/hepática significativa, doença vascular grave, tabagismo, abuso de substâncias, não adesão.

Ponte: DAV/LVAD como ponte para transplante, para candidatura (recuperar órgãos-alvo/RVP), para decisão ou como terapia de destino. Seleção pelo perfil INTERMACS (1 = choque crítico → 7). Ensaios: REMATCH, MOMENTUM 3 (HeartMate 3).

Capítulo 8

Valvopatias — panorama das quatro valvas

Princípios comuns

Decisão pelo Heart Team; quantificação por eco integrando múltiplos parâmetros; e a grande tendência: intervir mais cedo no assintomático de alto risco e usar cateter quando indicado.

Válvula aórtica

• ESC/EACTS 2021: TAVI transfemoral preferida em ≥75 anos (ou alto risco cirúrgico); cirurgia (SAVR) preferida em jovens/baixo risco. EAo grave assintomática: intervir se FE <50%, teste de esforço com sintomas, ou EAo muito grave.
• ACC/AHA 2020: TAVR >80 anos (ou expectativa <10 anos); SAVR <65 anos; Heart Team entre 65 e 80. EAo grave assintomática: FE <50% (I) ou muito grave/gatilhos (2a).
• Insuficiência aórtica: operar se sintomas, FE ≤50%, ou VE dilatado (DSVE >50 mm ou DDVE muito aumentado). Raiz de aorta dilatada muda o gatilho (associar à doença de aorta — Capítulo 22).

Detalhamento da estenose aórtica, dos ensaios de longo prazo e da escolha SAVR × TAVI: Capítulo 9.

Válvula mitral

Distinguir primária (degenerativa, prolapso) de secundária (funcional, do VE dilatado) é o que define a estratégia.

• IM primária: grave sintomática → reparo (preferível à troca) por equipe experiente. Assintomática: operar se FE ≤60%, DSVE ≥40 mm, FA nova ou PSAP >50 mmHg.
• IM secundária: TEER (MitraClip) na IM secundária grave sintomática apesar de terapia médica otimizada (COAPT), selecionando pela "proporcionalidade" — IM desproporcional ao VE responde melhor. Detalhamento no Capítulo 10.
• Estenose mitral reumática: valvoplastia mitral percutânea por balão se anatomia favorável (escore de Wilkins), sem trombo em AE e sem IM significativa.

Válvula tricúspide e pulmonar

A tricúspide era a "valva esquecida". IT grave sintomática: considerar intervenção antes de disfunção de VD avançada. Surgiram opções transcateter — T-TEER (TriClip; ensaio TRILUMINATE: melhora sintomática e remodelamento de VD) e troca transcateter (TRISCEND II). Ainda em incorporação nas diretrizes.

A valvopatia pulmonar é dominada por cardiopatia congênita: estenose pulmonar → valvoplastia por balão; regurgitação pós-correção de Fallot → troca valvar cirúrgica ou percutânea (ver Capítulo 30). Endocardite da pulmonar é rara (usuários de droga IV).

Próteses e anticoagulação

Síntese comparativa

Capítulo 9

Estenose Aórtica Grave: SAVR × TAVI

Tratamento clínico

• Hipertensão: tratar (a contraindicação antiga foi superada). Iniciar com doses baixas e titular, evitando queda abrupta de pós-carga. IECA/BRA são seguros e razoáveis.
• Estatina: não retarda a progressão da EAo (SALTIRE, SEAS, ASTRONOMER negativos). Indicada apenas pelo perfil aterosclerótico/DAC, não pela valvopatia.
• Fibrilação atrial: controle prioritário — o VE hipertrofiado depende do atrial kick. Betabloqueador preferível para controle de frequência.
• Diuréticos: úteis na congestão, mas o VE é pré-carga-dependente; depleção excessiva causa hipotensão e baixo débito.
• Nitratos/vasodilatadores: evitar na EAo grave sintomática — a obstrução é fixa, o débito não sobe com vasodilatação. Nitrato SL em dor torácica com EAo grave é armadilha clássica.
• Valvuloplastia aórtica por balão: ponte no paciente crítico ou teste da reversibilidade dos sintomas. Não é definitiva (reestenose precoce).

Vigilância do assintomático: eco seriado (grave ~6–12 meses; muito grave em intervalos mais curtos); teste ergométrico para desmascarar sintomas ou queda pressórica; BNP/NT-proBNP seriado; educação para relato precoce de sintomas.

Quando trocar — indicações convergentes

Como trocar — a divergência

O paradigma do assintomático — EARLY TAVR e EVOLVED (2024)

• EARLY TAVR (NEJM 2024; n=901; seguimento 3,8 anos): assintomáticos confirmados por teste de esforço → TAVI precoce × vigilância. Desfecho composto (morte, AVC, hospitalização CV não planejada): 26,8% × 45,3% (HR 0,50). Benefício conduzido por menos hospitalizações CV; sem aumento de AVC ou mortalidade. A vigilância "assintomática" progride rápido: 26% converteram em 6 meses e 47% em 12 meses.
• EVOLVED (JAMA 2024; n=224; assintomáticos com fibrose na RM): troca precoce × conservador. Desfecho composto: 18% × 23% (HR 0,79; p=0,44) — mesma direção, sem significância (menor poder).

Dados de longo prazo no baixo risco

Comparativo cabeça a cabeça

Favorece SAVR: mais jovem; DAC com indicação de CABG, outra valvopatia cirúrgica ou aneurisma de aorta ascendente; anatomia desfavorável à TAVI (ânulo muito pequeno/grande, altura coronária baixa, risco de obstrução coronária); acesso vascular ruim; endocardite ativa; necessidade de prótese mecânica.
Favorece TAVI: idoso, risco alto/proibitivo, fragilidade, tórax hostil (aorta em porcelana, radioterapia prévia, revascularização prévia com pontes patentes), anatomia favorável ao transfemoral.

Capítulo 10

Regurgitação Mitral e Terapia Transcateter

Primária × secundária

• Primária / degenerativa (DMR): doença do aparelho valvar — prolapso/flail, ruptura de cordas, doença reumática. O problema é a válvula. Cirurgia (reparo) é o padrão-ouro; o transcateter entra quando o risco cirúrgico é proibitivo.
• Secundária / funcional (FMR): válvula anatomicamente normal; a regurgitação decorre de remodelamento do VE (ventricular) ou do átrio/anel (atrial, p.ex. FA). O problema é o ventrículo — daí a GDMT vir primeiro.

Quantificação (MR grave): EROA ≥40 mm² (≥0,40 cm²) · volume regurgitante ≥60 mL · fração regurgitante ≥0,50. Na FMR, cortes mais baixos (EROA ≥30 mm², VR ≥45 mL) já denotam gravidade prognóstica. Integrar sempre método qualitativo + semiquantitativo + quantitativo.

Quem não vai para cirurgia — e o pré-requisito na FMR

A porta de entrada do transcateter é o Heart Team: MR grave sintomática com risco cirúrgico alto/proibitivo, anatomia adequada e expectativa de vida >1 ano com qualidade. A decisão não é só o número (STS-PROM, EuroSCORE II) — fragilidade e futilidade pesam tanto quanto o escore.

TEER — reparo borda-a-borda

Acesso venoso femoral + punção transeptal; sob eco transesofágico 3D, um ou mais clipes aproximam os folhetos (A2–P2), criando um orifício duplo (Alfieri percutâneo). Dois sistemas com evidência randomizada: MitraClip (Abbott) e PASCAL (Edwards).

Anatomia favorável: patologia central (A2–P2), sem calcificação de folheto na zona de captura, gap de coaptação e flail width/gap dentro dos limites, folhetos de comprimento suficiente, sem estenose mitral associada.

MR secundária — a grande base de evidência

MR primária de alto risco

• EVEREST II (n=279): a cirurgia foi superior na redução da MR e na liberdade de reintervenção; o TEER foi mais seguro, com mortalidade semelhante em 5 anos. Fixou o conceito: TEER reduz menos completamente, porém com menor morbidade — daí seu papel no inoperável.
• CLASP IID (JACC 2025): PASCAL não inferior ao MitraClip em DMR 3–4+ de risco proibitivo. Em 2 anos, MR ≤2+ em 95,0% × 91,5%; sem diferença em qualidade de vida ou desfechos clínicos.

TMVR e dispositivos de reconstrução

Quando a anatomia é hostil ao TEER (calcificação anular importante, jato complexo, folheto curto) ou se busca eliminação completa da MR.

• SUMMIT-MAC / Tendyne (JACC 2025; n=103; calcificação anular mitral grave): sucesso técnico 94,2%; mortalidade em 30 dias 6,8%; liberdade de morte/internação por IC em 12 m 60,4%; NYHA I/II de 30,6% → 87,5%. Base da aprovação FDA do Tendyne em 2025.
• SUMMIT (randomizado): primeiro RCT comparando TMVR (Tendyne) com TEER (MitraClip) em MR ≥3+, com desenho de não inferioridade.
• Contras da TMVR: acesso transapical ou transeptal; risco de obstrução de via de saída do VE (LVOTO); necessidade de anticoagulação; mortalidade precoce maior que a do TEER. Seleção por TC cardíaca (neo-LVOT, ancoragem) é decisiva.
• Outros: Intrepid, Sapien M3, AltaValve (em investigação); anuloplastia direta (Cardioband) e indireta (Carillon); reparo de cordas (NeoChord, Harpoon).

O que dizem as diretrizes

Capítulo 11

Endocardite Infecciosa

Diagnóstico — Duke 2023

A grande novidade da ESC 2023 foi adotar os critérios Duke-ISCVID 2023, que modernizam a microbiologia e incorporam a imagem multimodal e o achado cirúrgico.

O ecocardiograma (ETT/ETE) segue como primeiro exame — o ETE é quase sempre necessário. O PET/TC é especialmente valioso em prótese e dispositivos (CDI/MP), onde o eco é limitado. A TC cardíaca serve para abscesso/pseudoaneurisma e planejamento cirúrgico. A SBC adota Duke na prática nacional, considerando as limitações de acesso ao PET.

Endocarditis Team

A abordagem multidisciplinar deixou de ser recomendação genérica e virou estrutura formal: cardiologista, cirurgião cardíaco, infectologista, microbiologista e — conforme o caso — neurologista e especialista em imagem. Reduz mortalidade ao coordenar diagnóstico, momento cirúrgico e antibioticoterapia. A ESC recomenda referência precoce a centros com Endocarditis Team em EI complicada, protética ou de dispositivo.

Profilaxia antibiótica

Antibioticoterapia — OPAT e POET

A mudança paradigmática da ESC 2023: com base no ensaio POET, parte do tratamento pode migrar para via oral e/ou ambulatorial em pacientes estáveis e selecionados.

Indicações de cirurgia e timing

Três motores da cirurgia. O que muda entre as versões é sobretudo o timing.

1. Insuficiência cardíaca por regurgitação/obstrução valvar aguda grave → em geral urgente/emergente.
2. Infecção não controlada: abscesso, pseudoaneurisma, fístula, vegetação crescente, germe resistente.
3. Prevenção de embolia: vegetação grande (>10 mm) com evento embólico prévio, ou muito grande, sob terapia adequada.

Timing (ESC 2023): emergência <24 h · urgente 3–5 dias · eletiva na mesma internação. EI de prótese precoce (<6 meses): cirurgia com debridamento e troca. Decisão pelo Endocarditis Team.

Capítulo 12

Febre Reumática

Conceito e a virada dos critérios de Jones

Doença autoimune pós-faringite por estreptococo do grupo A (reação cruzada). A revisão de 2015 separou populações de baixo e de alto risco (como o Brasil) — e passou a aceitar o eco para cardite subclínica.

Regra diagnóstica: evidência de infecção estreptocócica prévia (ASLO, cultura/teste rápido) + 2 critérios maiores OU 1 maior + 2 menores. Em população de alto risco, os cortes dos critérios menores são mais sensíveis.

Cardite — a que deixa sequela

Tratamento e profilaxia

• Surto agudo: penicilina benzatina (erradica o estreptococo) — dose única. Artrite/artralgia: AINE (AAS/naproxeno). Cardite grave: corticoide; tratar a IC; casos extremos → cirurgia valvar. Coreia: repouso; valproato/carbamazepina se incapacitante.
• Profilaxia secundária: penicilina benzatina IM a cada 21 dias — base da prevenção de recorrência. Duração conforme cardite: sem cardite ~5 anos ou até os 21 anos; com cardite/sequela, até os 40 anos ou vitalícia.
• Profilaxia primária: tratar a faringite estreptocócica previne o 1º surto. Prevenção de endocardite na doença valvar reumática estabelecida conforme o risco (Capítulo 11).

Capítulo 13

Antitrombóticos no Pós-operatório de Cirurgia Cardíaca

A decisão em três perguntas

1. Precisa anticoagular? Existe indicação mandatória — prótese mecânica · FA · TEV/embolia prévia · trombo de VE · estenose mitral reumática.
2. Qual a prótese? Mecânica → varfarina sempre. Biológica / plastia / TAVI → é aqui que mora a divergência EUA × Europa.
3. Tem DAC? Se sim → AAS vitalício (Classe I), sem controvérsia.

Cenário 1 — indicações que obrigam anticoagulação plena

Se qualquer uma existir, o paciente sai anticoagulado, independentemente do tipo de prótese ou reparo: prótese mecânica (qualquer posição); fibrilação/flutter atrial (prévia ou nova no pós-op), guiada pelo CHA₂DS₂-VASc — a SBC recomenda aplicar o escore exceto em EM reumática e prótese mecânica, que anticoagulam de qualquer forma; TEV, trombo de VE, hipercoagulabilidade, embolia prévia; estenose mitral reumática.

Cenário 2 — prótese mecânica

Varfarina sempre; nunca DOAC (RE-ALIGN interrompido por excesso de AVC e sangramento). Alvos ACC/AHA 2020:

*Fatores de risco: FA, disfunção de VE, tromboembolismo prévio, estado de hipercoagulabilidade. O AAS é associado à varfarina apenas se houver indicação antiplaquetária concomitante (DAC/aterosclerose) e baixo risco de sangramento.

Cenário 3 — bioprótese / plastia SEM indicação de anticoagulação

Fase inicial (3–6 meses) — convergência. ESC 2021: bioprótese aórtica sem indicação de base → AAS 75–100 mg ou varfarina nos primeiros 3 meses (IIa). ACC/AHA 2020: bioprótese SAVR/mitral com baixo risco de sangramento → varfarina com INR 2,5 por ≥3 e até 6 meses é razoável (IIa); alternativa: AAS 75–100 mg.

Cenário 4 — DAC/CRM e TAVI

• Pós-CRM ou DAC associada (Classe I): AAS vitalício (ACC/AHA/SCAI 2021), faixa 100–325 mg/dia. DAPT (AAS + P2Y12) por 12 meses só se SCA ou anatomia complexa — não na CRM eletiva por doença estável.
• TAVI: monoterapia com AAS é a preferida (ESC 2025). DAPT não é recomendada de rotina para prevenir trombose pós-TAVI, salvo outra indicação.

A armadilha: AAS + rivaroxabana — dois regimes que não se misturam

Testando a regra "AAS sempre"

• Correto: "precisa anticoagular → deixa anticoagulante" — universalmente verdadeiro (mecânica, FA, TEV, trombo de VE, EM reumática).
• Correto pela escola americana: "não precisa anticoagular, sem DAC → AAS sempre" (IIa). É a linha mais usada na prática brasileira.
• Falso pela escola europeia: sem outra indicação antiplaquetária, mantém-se AAS/varfarina só nos primeiros 3 meses e depois suspende. AAS vitalício só se houver DAC/aterosclerose.

Capítulo 14

Fibrilação Atrial

Definição e o estadiamento americano

FA = desorganização completa da atividade elétrica atrial — RR irregular, sem onda P definida, ondas f. Para ser FA clínica, exige-se registro de ≥30 segundos. ESC e SBC mantêm a classificação temporal clássica (paroxística ≤7 dias · persistente >7 dias · persistente de longa duração >12 meses · permanente, que é uma decisão de não mais tentar o ritmo). A ACC/AHA 2023 acrescentou um estadiamento em 4 estágios:

• Estágio 1 — em risco: ainda sem FA, mas com fatores de risco (HAS, obesidade, apneia, álcool, DM).
• Estágio 2 — pré-FA: achado estrutural ou elétrico predisponente (dilatação atrial, flutter, ESSV frequente).
• Estágio 3 — FA: 3A paroxística · 3B persistente · 3C persistente de longa duração · 3D pós-ablação bem-sucedida.
• Estágio 4 — permanente: abandonou-se o controle de ritmo.

As três molduras — AF-CARE, SOS e a linha de cuidado brasileira

• ESC 2024 — AF-CARE: [C] comorbidades e fatores de risco (primeiro pilar) · [A] anticoagular · [R] reduzir sintomas (FC/ritmo) · [E] avaliação dinâmica.
• ACC/AHA 2023 — SOS: Stroke risk · Optimize risk factors · Symptoms. Começa pelo AVC.
• SBC 2025: sem acrônimo — equipe multidisciplinar, qualidade de vida, fatores de risco, antitrombótico e controle de FC/ritmo.

Anticoagulação — a divergência do escore

Qual anticoagulante — consenso das três: DOAC preferido à varfarina, exceto em prótese valvar mecânica e estenose mitral reumática moderada a grave (varfarina, INR 2–3). Isso é o que restou da antiga "FA valvar" — termo abandonado pelas três. Não associar antiplaquetário ao anticoagulante só para prevenir AVC (III); na DAC crônica >1 ano, anticoagulante em monoterapia (ACC/AHA 1) — o ensaio AQUATIC depois reforçou. Não reduzir a dose do DOAC fora dos critérios de bula (III) — erro frequente e caro.

Oclusão do apêndice atrial esquerdo

Controle de frequência × controle de ritmo

O EAST-AFNET 4 desfez o velho "tanto faz" do AFFIRM: em FA diagnosticada há ≤1 ano e com risco cardiovascular, o controle precoce de ritmo reduziu morte CV, AVC e hospitalização. A ESC codificou isso como implementar ritmo dentro de 12 meses do diagnóstico (IIa). Não se extrapola para o octogenário assintomático em FA permanente há anos com átrio de 6 cm.

• SBC 2025 — quem prioriza ritmo (a lista mais útil das três): <65 anos com remodelamento atrial discreto/moderado · sintomáticos · IC · taquicardiomiopatia · FC de difícil controle · alto risco tromboembólico. Só frequência basta no muito idoso ou no assintomático com função ventricular normal.
• Controle de FC: betabloqueador (qualquer FE) · digoxina — reabilitada pela ESC 2024 como opção de 1ª linha (qualquer FE) · diltiazem/verapamil somente se FEVE >40%.
• Cardioversão elétrica como teste diagnóstico na FA persistente, quando há dúvida sobre quanto o ritmo sinusal melhora o sintoma ou a FEVE (ESC IIa) — subutilizada.

Ablação por cateter

• ESC 2024 — FA paroxística, ablação como 1ª linha: subiu de IIa B para I A. O lastro são o EARLY-AF e o STOP-AF First (criobalão × antiarrítmico como terapia inicial) — não o CABANA.
• ACC/AHA 2023: 1ª linha na paroxística sintomática 1 em selecionados — jovens, poucas comorbidades; nos demais, 2a. Após falha/intolerância a antiarrítmico: 1.
• SBC 2025: 1ª linha em jovem sem comorbidades e na FA + IC com FE reduzida; indicada na falha/intolerância ao antiarrítmico.
• FA + ICFEr: ablação recomendada nas três (CASTLE-AF; reforçado pelo CASTLE-HTx).
• FA persistente: não recebeu o mesmo I A — o isolamento de veias pulmonares rende menos e nenhuma estratégia adicional (linhas, CFAE) provou benefício (STAR-AF II foi neutro).

Antiarrítmicos — a pergunta que organiza tudo: há cardiopatia estrutural?

• Coração estruturalmente normal: propafenona / flecainida (classe IC) — sempre com bloqueador do nó AV associado, sob risco de organizar a FA em flutter 1:1.
• DAC, hipertrofia importante, disfunção de VE: classe IC está CONTRAINDICADA (proarritmia — a lição do CAST). Restam: amiodarona (a mais eficaz, a única segura na ICFEr, e a mais tóxica — tireoide, pulmão, fígado, córnea); sotalol (vigiar QT e função renal); dronedarona (contraindicada na IC descompensada/FEVE reduzida e na FA permanente — ANDROMEDA e PALLAS mostraram aumento de mortalidade).
• Ponto contraintuitivo (ESC e SBC concordam): a amiodarona é eficaz em todos, mas justamente pela toxicidade extracardíaca outras opções devem ser tentadas antes quando o perfil permite. Ela é a droga cardiologicamente segura — não "a droga segura".
• Arsenal citado pela SBC 2025: propafenona, amiodarona e sotalol.

Modificação de fatores de risco — agora com números

• ESC 2024: perda de peso com meta de ≥10% do peso corporal (I) · álcool ≤3 doses padrão (≤30 g) por semana (I) · programa de exercício individualizado (I), mantendo 150–300 min/sem moderado · iSGLT2 na IC + FA independentemente da FEVE (I).
• ACC/AHA 2023: emagrecer se IMC >27 · exercício 210 min/semana · cessar tabagismo · minimizar/eliminar álcool · controle ótimo da PA · rastrear distúrbio respiratório do sono.
• Apneia: tratar é apenas IIb na ESC (os RCTs de CPAP para reduzir FA decepcionaram), mas rastrear só com questionário de sintomas é III — se suspeitar, faça o exame do sono, não o STOP-BANG isolado.

Leitura crítica — antiarrítmico × ablação no idoso

Coorte retrospectiva (D'Angelo et al., Heart Rhythm 2026; Optum Clinformatics, 2016–2022; n=13.311) de pacientes ≥65 anos com FA após falha a 1 antiarrítmico, comparando trocar de fármaco (n=7.230) × ablação por cateter (n=6.081), com IPTW.

Segurança: ablação — 5,9% de complicação em 30 dias (AVC isquêmico 1,3%; SCA 1,1%; sangramento 1,1%; tamponamento/perfuração 0,7%; fístula atrioesofágica 0,07%). Antiarrítmicos — 45,4% de algum evento adverso em 1 ano (proarritmia atrial 12,2%; bradicardia 12,2%; IC 9,1%; injúria renal 7,1%; disfunção tireoidiana 6,3%).

Outras zonas cinzentas

Capítulo 15

Arritmias Ventriculares, Bradiarritmias e Estimulação Cardíaca

Taquicardias supraventriculares

• TRN (reentrada nodal) e TRAV (via acessória): manobra vagal → adenosina → cardioversão se instável. Tratamento definitivo: ablação por cateter (alta taxa de cura).
• Flutter atrial típico: ablação do istmo cavotricuspídeo é muito eficaz.
• WPW com FA: não usar bloqueadores nodais (adenosina, verapamil, digoxina) — risco de condução rápida e FV.

Arritmias ventriculares e CDI

• Prevenção primária: ICFEr com FE ≤35%, CF II–III, sob terapia otimizada ≥3 meses — isquêmica (≥40 dias pós-IAM) ou não isquêmica. Na não isquêmica o benefício é mais modesto (DANISH) — individualizar; a RM com realce tardio ajuda.
• Prevenção secundária: sobrevivente de FV/TV sem causa reversível → CDI.
• Canalopatias e cardiomiopatias genéticas: risco estratificado por marcadores específicos (Capítulo 20).
• TV — tratamento agudo: instável → cardioversão/desfibrilação; estável → antiarrítmico (amiodarona, procainamida). Ablação de TV na tempestade elétrica e na TV recorrente com cicatriz. Corrigir isquemia e distúrbios eletrolíticos.

Critérios completos de CDI, TRC e transplante estão no Capítulo 7.

Bradicardia e marcapasso

• Disfunção do nó sinusal sintomática; BAV de 2º grau Mobitz II; BAVT → marcapasso.
• Correlacionar sintoma com bradiarritmia antes de implantar — é a regra mais violada da eletrofisiologia clínica.

Ressincronização e estimulação fisiológica

TRC: ICFEr com FE ≤35% + BRE + QRS largo (benefício maior se ≥150 ms), CF II–IV, ritmo sinusal, sob terapia otimizada. Menor benefício sem BRE ou com QRS mais estreito.

Capítulo 16

Miocardites

O que é cada documento

A diferença começa no escopo: a SBC atualiza um documento nacional consolidado; a ESC cria pela primeira vez uma diretriz formal (antes só havia consensos) e integra miocardite + pericardite; o ACC publica um caminho de decisão, não uma diretriz de classes de recomendação. A SBC é o único documento que dá peso próprio à miocardite chagásica.

Definição e classificação histológica

Base histológica/imuno-histoquímica consensual (critérios de Dallas + imuno-histoquímica). Critério imuno-histoquímico (SBC 2022): infiltrado inflamatório anormal = ≥14 leucócitos/mm² (incluindo até 4 monócitos/mm²) + linfócitos T CD3⁺ ≥7/mm², com necrose/degeneração de cardiomiócitos de origem não isquêmica.

Classificação pelo infiltrado (comum às três): linfocítica (a mais comum no adulto, mediana ~42 anos) · eosinofílica · polimórfica · células gigantes · sarcoidose cardíaca. Etiologias: infecciosas (virais em 1º lugar), autoimunes/imunomediadas e tóxicas (álcool, cocaína, antraciclinas, inibidores de checkpoint).

Estratificação — onde as três divergem conceitualmente

Investigação diagnóstica

Convergência forte: RM cardíaca como pilar não invasivo e biópsia endomiocárdica (BEM) como padrão-ouro, reservada e dirigida.

• SBC 2022: RMC pelos critérios de Lake Louise — sensibilidade 67% / especificidade 91%. Classe I: troponina elevada + coronárias normais; miocardiopatia dilatada com suspeita >6 meses. Classe IIa: reavaliar RMC em ≤4 semanas no risco intermediário/alto.
• ESC 2025: RMC no início e repetir em 6 meses. Sorologia viral NÃO é rotina — só HCV, HIV e Lyme. BEM reservada a formas graves/choque/refratárias, em centro de referência; valoriza PCR viral no tecido. Teste genético se história familiar de cardiomiopatia/morte súbita, pericardite recorrente ou achados sugestivos.
• ACC 2024: hs-cTn útil e prognóstica, mas valor normal não exclui. FDG-PET em casos selecionados (sarcoidose). BEM dirigida à etiologia (células gigantes) ou para excluir mimetizadores. Aconselhamento + teste genético para todos, quando possível.

Tratamento

• SBC: suspeita baixa sem disfunção → sem medicação, só seguimento. Intermediária → betabloqueador + IECA/BRA por ≥12 meses (cardioproteção). FE reduzida → tratar como ICFEr. Linfocítica com pesquisa viral negativa → imunossupressão por 6 meses pode beneficiar.
• ESC: IC pela diretriz de IC; arritmia → considerar betabloqueador. Corticoide com indicação e dose especificadas; 2ª/3ª linha imunossupressora. Colete desfibrilador (~6 meses) nas arritmias ameaçadoras, reavaliando CDI depois.
• ACC: AINE/colchicina para dor pericárdica — evitar na IC sintomática. Seguimento longitudinal com imagem.

Retorno à atividade física — a maior divergência

Formas específicas

• Células gigantes: curso agressivo — BAV + arritmias ventriculares + IC refratária. BEM confirma. Imunossupressão precoce e avaliação para suporte circulatório/transplante. Alta mortalidade sem tratamento.
• Sarcoidose cardíaca: suspeitar em BAV em jovem ou TV inexplicada. FDG-PET e RMC no diagnóstico; corticoide + imunossupressor; frequente indicação de CDI.
• Eosinofílica: hipersensibilidade, parasitoses, síndrome hipereosinofílica. Buscar causa + corticoide. Pode cursar com trombo mural.
• Fulminante: instabilidade hemodinâmica aguda. Suporte circulatório precoce (ECMO/Impella) — a sobrevida na fase aguda costuma trazer boa recuperação de FE.
• Por inibidor de checkpoint: alta letalidade. Suspender o fármaco + corticoide em dose alta; imunossupressão adicional se refratário (ver Capítulo 28).
• Chagásica (ênfase SBC): causa relevante de miocardite aguda no Brasil, sobretudo em surtos de transmissão oral. Sorologia/parasitemia + benznidazol na fase aguda. Diferencial obrigatório no nosso meio.

Capítulo 17

Doenças do Pericárdio

Pericardite aguda

Diagnóstico clínico — ≥2 de 4 critérios:

1. Dor torácica pleurítica que melhora sentado e inclinado para frente;
2. Atrito pericárdico;
3. Supra de ST difuso côncavo e/ou infra de PR;
4. Derrame pericárdico novo ou em piora.

Marcadores: PCR/VHS elevados; troponina se miopericardite.

Pericardite recorrente — a grande novidade

Tamponamento e derrame

A urgência do pericárdio. É diagnóstico clínico + eco — não esperar exame para tratar o instável.

• Tríade de Beck: hipotensão + turgência jugular + bulhas abafadas.
• Pulso paradoxal (queda >10 mmHg da PAS na inspiração).
• Eco: colapso de câmaras direitas, variação respiratória dos fluxos, VCI pletórica.
• Tratamento: pericardiocentese (guiada por eco). Não dar diurético nem vasodilatador.

Quando drenar: tamponamento; suspeita de causa bacteriana ou neoplásica; derrame grande sintomático. Derrame crônico grande e estável → considerar drenagem se >3 semanas.

Pericardite constritiva

A "grande imitadora" da IC direita. Pericárdio rígido → enchimento restrito. Sinais: knock pericárdico, sinal de Kussmaul, VCI dilatada. Eco: interdependência ventricular (septo em bounce, variação respiratória dos fluxos mitral/tricúspide).

Capítulo 18

Amiloidose Cardíaca

Conceito

Cardiomiopatia infiltrativa por depósito extracelular de fibrilas amiloides no interstício miocárdico → rigidez ventricular, disfunção diastólica e fenótipo de cardiomiopatia restritiva com ICFEp que evolui para FE reduzida nas fases avançadas. Marca fisiopatológica: espessamento parietal por infiltração (não por hipertrofia de miócitos) → discrepância clássica paredes grossas ao eco com baixa voltagem ao ECG.

AL × ATTR

Mais de 95–98% dos casos cardíacos são AL ou ATTR. Diferenciá-los é obrigatório — tratamento e prognóstico são radicalmente distintos.

Red flags

Cardíacos: ICFEp com espessamento de VE sem hipertensão que o justifique; baixa voltagem no ECG apesar de paredes grossas; padrão de pseudoinfarto (ondas Q em precordiais sem coronariopatia); estenose aórtica de baixo fluxo/baixo gradiente no idoso; distúrbios de condução, FA; intolerância a IECA/BRA e betabloqueador (hipotensão).
Extracardíacos: túnel do carpo bilateral (precede anos), estenose de canal lombar, ruptura espontânea do tendão do bíceps, polineuropatia/disautonomia. Na AL: macroglossia, púrpura periorbital, proteinúria.

Imagem

• Eco: espessamento biventricular, aspecto miocárdico granular/"sparkling", aumento biatrial, espessamento do septo interatrial e das valvas, derrame pericárdico. Strain com apical sparing (bull's-eye em "cereja no topo") — sensível e relativamente específico, mas não patognomônico.
• RMC: realce tardio subendocárdico difuso → transmural; cinética anômala do gadolínio; T1 nativo elevado e VEC aumentado (carga amiloide e prognóstico).

O algoritmo diagnóstico — consenso entre as três

1. Suspeita — red flags + imagem sugestiva. Dosar troponina e NT-proBNP.
2. Rastreio de proteína monoclonal — SEMPRE primeiro. Os três exames juntos: imunofixação sérica + imunofixação urinária + cadeias leves livres séricas (κ/λ). Eletroforese isolada não basta.
3. Cintilografia com traçador ósseo (PYP/DPD/HMDP) → grau de Perugini.
4. Cruzamento decisório.

Tratamento modificador — ATTR

AL — consenso nas três: tratamento hematológico (esquemas com bortezomibe; dara-CyBorD), transplante autólogo em elegíveis. O cardiologista maneja a IC e articula o cuidado; a resposta hematológica precoce é o que protege o coração.

Manejo de suporte — o que evitar

Prognóstico: NT-proBNP e troponina são os pilares dos escores (Mayo na AL; na ATTR o estadiamento combina NT-proBNP com função renal/TFG). RMC (VEC, T1) e grau de realce tardio agregam informação. Marcapasso nos distúrbios de condução; transplante cardíaco em casos selecionados.

Capítulo 19

Cardiomiopatia Hipertrófica

Definição

Hipertrofia miocárdica que aumenta a espessura das paredes sem dilatação ventricular nas fases iniciais, na ausência de outra doença capaz de justificá-la.

• Espessura diastólica ≥15 mm em qualquer segmento (adultos) — consenso entre as três.
• ≥13 mm em familiar de caso confirmado ou com teste genético positivo.
• Pediatria: indexar à superfície corporal (z-score >2).

Fisiopatologia e limiares de gradiente

Seis mecanismos: obstrução dinâmica (hipertrofia septal + movimento sistólico anterior — MSA da mitral; presente/provocável em ~75%), isquemia (microvascular, sem aterosclerose), arritmias (fibrose como substrato), insuficiência mitral secundária ao MSA, disfunção diastólica e disfunção autonômica.

Exames

• ECG (alterado em 90%): pseudoinfarto (ondas Q ínfero-laterais); ondas T negativas gigantes laterais → marcador de CMH apical; BRE é incomum e sugere intervenção septal prévia.
• Eco (I·B, método inicial): manobras provocativas se gradiente <50; strain/GLS; função diastólica; aneurisma apical (aumenta o risco de morte súbita). Reavaliar a cada 1–2 anos mesmo sem mudança clínica.
• RMC: realce tardio (fibrose) = pior prognóstico — ≥15% da massa dobra o risco de morte súbita. Diagnóstico diferencial de fenocópias; mapa T1.
• TC: coronárias e ramos septais (planejamento de alcoolização). BNP/NT-proBNP e troponina são prognósticos, não diagnósticos — e não predizem morte súbita nem implante de CDI.

Genética e fenocópias

Doença do sarcômero; diagnóstico molecular em 45–60% dos casos (NGS). MYH7 + MYBPC3 ≈ 70% das variantes patogênicas. SARC+: mais jovem, mais fibrose, mais história familiar/MS, menos obstrução em repouso. SARC−: comorbidades (HAS/obesidade), septo sigmoide, mais obstrução.

Genótipo+ / Fenótipo−: prognóstico benigno; conversão ~0,3%/ano no adulto. Seguimento a cada 1–2 anos (crianças) e 3–5 anos (adultos). CDI ou fármaco profilático NÃO indicados (III); sem restrição a esporte se não houver história familiar de morte súbita.

Tratamento medicamentoso

Inibidores da miosina cardíaca: mavacamteno — EXPLORER-HCM (fase 3, 251 pacientes): melhora de VO₂ pico + classe NYHA em 37% × 17% com placebo; resolveu o MSA em 80,9%. VALOR-HCM: reduziu a elegibilidade para redução septal (18% × 77%). Aprovado pela ANVISA em jan/2023. Aficanteno (2ª geração): REDWOOD-HCM fase 2 positivo, SEQUOIA-HCM fase 3 — sem recomendação formal na diretriz brasileira ainda.

Disopiramida: eficaz na obstrução, mas não disponível no Brasil. Digoxina: evitar (o inotropismo positivo piora a obstrução).

Terapias de redução septal

Para CMH obstrutiva com gradiente ≥50 mmHg (repouso ou provocado) e CF III–IV refratária ao tratamento otimizado (~5–10% dos pacientes). Decisão em Heart Team experiente — consenso entre as três.

• Favorece miectomia: valvopatia com indicação cirúrgica; septo >30 mm; coronariopatia multiarterial; obstrução médio-apical; artéria septal de pequeno calibre; jovem; BRE. Resultados: abole o gradiente em ~90%; sobrevida ≈ população geral; marcapasso por BAVT ~5%.
• Favorece alcoolização (ASA): gradiente <100 mmHg; septo <30 mm; alto risco cirúrgico; idosos. Resultados: mortalidade <1% em centros experientes; marcapasso definitivo ~10% (× 5% na miectomia); monitorização por eco-contraste obrigatória.
• Contraindicações (Classe III·C): redução septal em assintomático com capacidade normal ao exercício; substituição valvar mitral isolada para aliviar a via de saída.

Morte súbita e seleção do CDI — a principal divergência

Fatores de risco maiores (SBC 2024): PCR/TV sustentada/FV prévia · síncope inexplicada · morte súbita em parente ≤50 anos · HVE ≥28 mm · FE <50% · aneurisma apical · realce tardio ≥15% · TVNS no Holter (múltipla ≥3, >10 batimentos, FC ≥200).

Indicação: TV sustentada/FV/MS revertida → Classe I (prevenção secundária). Com ≥1 fator de risco maior: <40 anos → IIa (fortemente considerado); 40–60 anos → IIa com decisão compartilhada; >60 anos → IIb. Sem fator de risco, sem TVNS e sem RT ≥15% → CDI não indicado (Classe III).

FA e anticoagulação

Situações especiais

• Exercício: estratificar risco antes de liberar (I·C); reabilitação estruturada melhora capacidade funcional no baixo risco (I·B). Não recomendada alta/moderada intensidade se houver síncope ao esforço, TV ou MS abortada (III).
• IC avançada/transplante: 2–3% dos casos; a IC responde por 2/3 dos óbitos. O fenótipo restritivo com FE preservada também é candidato. Suspender inotrópicos negativos.
• Cirurgia não cardíaca: risco ~3× de IAM/óbito; manter o betabloqueador (I·C); evitar jejum prolongado e hipovolemia.
• Gravidez: estratificar pela OMS-modificada (I·C). BB cardiosseletivos e verapamil são seguros; cardioversão sem contraindicação; parto vaginal na classe I/II-OMSm.

Capítulo 20

Cardiopatias Genéticas

A lógica: fenótipo → gene → família

A ESC 2023 organizou todas as cardiomiopatias num só documento, pelo fenótipo. O pilar comum: identificar a variante no probando e fazer o rastreio em cascata nos parentes de 1º grau.

Fenótipos (ESC 2023): CMH (hipertrófica) · CMD (dilatada) · DAVD/CAVD (arritmogênica) · CMR (restritiva) · NDLVC — cardiomiopatia de VE não dilatada (nova entidade: disfunção/fibrose de VE sem dilatação, muitas vezes genética e arritmogênica).

Cardiomiopatia hipertrófica

Diagnóstico por hipertrofia inexplicada: ≥15 mm (ou ≥13 mm com história familiar/genética). Sarcômero: MYBPC3 e MYH7 são os mais comuns. Excluir fenocópias: Fabry, amiloidose, Danon. Marcadores de risco de morte súbita: MS familiar, síncope inexplicada, hipertrofia maciça ≥30 mm, aneurisma apical, realce tardio extenso, TVNS, FE <50%.

Tratamento: obstrutiva sintomática → betabloqueador / verapamil / disopiramida. Mavacamteno (inibidor de miosina) antes da terapia invasiva quando a 1ª linha falha (EXPLORER/VALOR-HCM). Refratário → miectomia septal ou ablação alcoólica. Detalhamento completo no Capítulo 19.

Dilatada, NDLVC e a genética arritmogênica

• CMD / NDLVC: genes TTN (titina — o mais comum), LMNA (lamina), RBM20, DSP, FLNC.
• Genes que baixam o limiar de CDI: LMNA e os desmossômicos (DSP, FLNC) — alto risco arrítmico, com limiar mais baixo para CDI mesmo com FE menos reduzida.
• DAVD (arritmogênica): genes desmossômicos (PKP2, DSG2, DSP); critérios da Task Force (ECG, imagem, arritmia, história). O exercício acelera a doença → restrição de esporte competitivo/intenso. É a cardiomiopatia em que o exercício é vilão.
• Canalopatias: QT longo (KCNQ1, KCNH2, SCN5A), Brugada (SCN5A), TVPC (RYR2), QT curto. Coração estruturalmente normal; risco de morte súbita por arritmia. Betabloqueador, evitar gatilhos, CDI conforme risco.

Capítulo 21

Doença de Chagas Cardíaca

Fases e formas clínicas

• Aguda: parasitemia patente; sinal de Romaña/chagoma; miocardite aguda rara mas grave. Transmissão vetorial, transfusional, congênita e oral (surtos por alimentos).
• Crônica indeterminada: sorologia positiva, ECG/RX/eco normais, sem sintomas — a maioria dos infectados.
• Crônica determinada: forma cardíaca, digestiva (megaesôfago/megacólon) ou mista.

Manifestações da forma cardíaca

• Arritmias: distúrbios de condução (BRD+BDAS, BAV avançado), disfunção sinusal; TV/FV — causa importante de morte súbita, frequentemente por reentrada na fibrose ínfero-lateral; FA em fases avançadas.
• Aneurisma apical de VE ("lesão em dedo de luva") — quase patognomônico; fonte de trombo mural e tromboembolismo sistêmico. Fibrose regional detectável na RM (realce tardio).
• Insuficiência cardíaca: ICFEr tipicamente biventricular e de pior prognóstico que outras etiologias. Tratamento com os pilares da IC (Capítulo 5). Transplante em fase avançada.

Estratificação — escore de Rassi

Seis variáveis: NYHA III/IV = 5 · cardiomegalia no RX = 5 · alteração segmentar/global de VE ao eco = 3 · TVNS no Holter = 3 · baixa voltagem do QRS = 2 · sexo masculino = 2.
Risco: baixo 0–6 · intermediário 7–11 · alto 12–20. Mortalidade em 10 anos: ~10% (baixo), ~44% (intermediário), ~84% (alto).

A SBC 2023 recomenda estratificar com Rassi + Holter + imagem, e usa a RM com realce tardio para carga de fibrose e risco arrítmico. A AHA 2018 endossa o Rassi. A OPAS/WHO foca em acesso ao diagnóstico e encaminhamento oportuno.

Tratamento etiológico

Dispositivos e anticoagulação

• Marcapasso: BAV avançado/sintomático e disfunção sinusal — indicações usuais de bradiarritmia.
• CDI — prevenção secundária (parada/TV sustentada): consensual. Prevenção primária: considerar em alto risco (FE reduzida, TVNS, síncope, alto Rassi) — evidência menos robusta que na isquêmica (ver o ensaio CHAGASICS, Capítulo 7).
• Anticoagulação: além do CHA₂DS₂-VASc, existe escore específico de risco de AVC da Chagas. Anticoagular na presença de trombo apical, FA, aneurisma com risco embólico ou evento prévio.

Capítulo 22

Doenças da Aorta

Aneurisma da aorta torácica — quando operar

A tendência recente é baixar o limiar em centros experientes e individualizar pelo corpo e pela genética, não só pelo diâmetro absoluto.

• Aneurisma abdominal (AAA): reparar se ≥5,5 cm em homens, ~5,0 cm em mulheres, ou crescimento rápido/sintomático. EVAR × cirurgia aberta pela anatomia e risco. Rastreio por ultrassom em homens ≥65 anos tabagistas.
• Aortopatias hereditárias (HTAD): Marfan (FBN1), Loeys-Dietz (TGFBR/SMAD), EDS vascular (COL3A1) — limiar de cirurgia mais baixo, rastrear familiares de 1º grau, betabloqueador/BRA para controle.
• Válvula bicúspide: frequente aortopatia associada (dilatação da ascendente) — vigiar e operar em conjunto conforme o diâmetro (ver também Capítulo 30).

Síndromes aórticas agudas

Dissecção, hematoma intramural e úlcera penetrante. Exame de escolha: angiotomografia (rápida, disponível). Suspeitar: dor torácica/dorsal súbita, dilacerante; assimetria de pulsos/PA; sopro de insuficiência aórtica novo; alargamento do mediastino.

Tratamento clínico e vigilância

Controle rigoroso da PA (alvo baixo); betabloqueador (reduz o dP/dt) e BRA (especialmente no Marfan); cessação do tabagismo; estatina. Vigilância por imagem (TC/RM/US) em intervalos conforme diâmetro e etiologia. Aconselhamento sobre esforço isométrico intenso e sobre gestação nas aortopatias.

Capítulo 23

Hipertensão Pulmonar

A nova definição hemodinâmica (2022)

Os cinco grupos

• Grupo 1 — HAP: idiopática, hereditária, tóxica, associada (esclerodermia, HIV, cardiopatia congênita, esquistossomose no Brasil).
• Grupo 2 — coração esquerdo: a causa mais comum (ICFEr/ICFEp, valvopatia). Pós-capilar.
• Grupo 3 — pulmonar/hipóxia: DPOC, fibrose, apneia, altitude.
• Grupo 4 — HPTEC (tromboembólica crônica): o único potencialmente curável — endarterectomia pulmonar.
• Grupo 5: mecanismos multifatoriais/não claros (hematológicas, sarcoidose, metabólicas).

Tratamento da HAP (grupo 1)

Guiado por risco: a diretriz de 2022 adotou 4 estratos no seguimento (baixo, intermediário-baixo, intermediário-alto, alto).

• Terapia inicial: combinação dupla na maioria — inibidor de PDE5 (sildenafila/tadalafila) + antagonista do receptor de endotelina (ambrisentana/macitentana).
• Alto risco → acrescentar análogo/agonista da prostaciclina (epoprostenol IV, treprostinila, selexipague).
• As vias: óxido nítrico–GMPc (iPDE5 e riociguat — usado na HPTEC inoperável); endotelina; prostaciclina.
• Teste de vasorreatividade → poucos respondedores usam bloqueador de cálcio em alta dose.

Capítulo 24

Tromboembolismo Venoso e TEP

O que a diretriz de 2026 mudou

Categorias A–E

Tradução: 2026 (EUA) × ESC 2019

ESC 2019 — alto risco (instabilidade hemodinâmica), qualquer um: parada cardíaca com necessidade de RCP; choque obstrutivo (PAS <90 mmHg ou vasopressor + hipoperfusão de órgão-alvo); hipotensão persistente (PAS <90 mmHg ou queda ≥40 mmHg por >15 min) não explicada por arritmia, hipovolemia ou sepse → reperfusão imediata (Classe I). sPESI — 1 ponto para cada: idade >80 anos · câncer · doença cardiopulmonar crônica · FC ≥110 bpm · PAS <100 mmHg · SatO₂ <90% (0 = baixo risco).

Anticoagulação

Consenso entre 2026, CHEST 2021 e ASH 2020: DOAC > varfarina na maioria; quando se precisa de parenteral, HBPM > HNF (menos sangramento, menos TIH). A HNF fica para instabilidade, reperfusão iminente ou insuficiência renal grave.

Quando o DOAC NÃO é a 1ª escolha

Reperfusão e terapias avançadas

A diretriz de 2026 aloca as terapias avançadas por categoria e reforça o PERT (time multidisciplinar de resposta à TEP). Arsenal: trombólise sistêmica, trombólise dirigida por cateter (CDT), trombectomia mecânica e embolectomia cirúrgica.

Contraindicações absolutas à trombólise sistêmica: AVC hemorrágico prévio (qualquer momento); AVC isquêmico <6 meses; neoplasia ou lesão estrutural do SNC; TCE ou trauma maior / cirurgia de grande porte <3 semanas; sangramento ativo; diátese hemorrágica conhecida.

Duração — provocado × não provocado

• Provocado por fator transitório maior (cirurgia de grande porte, trauma, imobilização prolongada com resolução do fator) → 3 meses e suspende.
• Não provocado ou fator de risco persistente (câncer, IC, obesidade, doença inflamatória, trombofilia, SAAF) → anticoagulação estendida, sem data de parada — reavaliar risco/benefício anualmente.
• Fase estendida: DOAC em dose reduzida — apixabana 2,5 mg 2×/dia ou rivaroxabana 10 mg 1×/dia. Se o paciente decidir parar, o AAS reduz recorrência (recomendação fraca), mas é claramente inferior ao DOAC de baixa dose.

TVP: distal, filtro de VCI e meias

• TVP distal isolada (panturrilha), sem sintomas graves nem fatores de risco de extensão → USG seriado por ~2 semanas é alternativa à anticoagulação. TVP proximal → sempre anticoagular.
• Filtro de VCI: não é rotina (Classe III). Reservado a contraindicação absoluta à anticoagulação ou TEP recorrente apesar de anticoagulação plena. Retirar assim que possível.
• Meias de compressão não previnem síndrome pós-trombótica — o CHEST sugere contra o uso rotineiro com esse fim. Podem aliviar sintomas, mas não reduzem SPT nem recorrência.

Capítulo 25

Hipertensão Arterial Sistêmica

Classificação — o ponto de maior divergência

Diagnóstico — MAPA e MRPA

Convergência forte: a medida fora do consultório deixou de ser complemento e virou peça central — confirma o diagnóstico e desmascara a hipertensão do jaleco branco e a hipertensão mascarada.

Alvos de tratamento

Tratamento farmacológico

Consenso amplo: começar já com combinação, de preferência em comprimido único (single-pill), para melhorar controle e adesão. A monoterapia ficou restrita a poucos cenários.

1. Passo 1: IECA ou BRA + antagonista de cálcio ou diurético tiazídico — idealmente em comprimido único.
2. Passo 2: tríplice combinação (IECA/BRA + BCC + tiazídico).
3. Passo 3 (resistente): adicionar espironolactona.

SBC: cinco classes de 1ª linha (tiazídicos, BCC, IECA, BRA — betabloqueador em indicação específica); monoterapia só em estágio 1 de baixo risco/idoso frágil; não associar IECA + BRA. ESC 2024: betabloqueador quando há indicação específica (pós-IAM, IC, FA, angina). ACC/AHA: iniciar com 2 fármacos se a PA estiver ≥20/10 mmHg acima do alvo.

Hipertensão resistente

PA não controlada apesar de 3 fármacos otimizados (incluindo diurético), ou controle exigindo ≥4 fármacos. Antes de rotular, excluir pseudorresistência.

1. Confirmar com MAPA/MRPA (excluir jaleco branco) e verificar adesão e técnica.
2. Rever fármacos que elevam a PA (AINE, corticoide, descongestionante) e o excesso de sal.
3. Rastrear causas secundárias — hiperaldosteronismo (relação aldosterona/renina), apneia do sono (Capítulo 27), estenose de artéria renal.
4. Otimizar: adicionar espironolactona — 4º fármaco de escolha nas três (PATHWAY-2). A denervação renal é opção adjuvante em casos selecionados.

Capítulo 26

Dislipidemia e Prevenção Cardiovascular

Estratificação de risco

O primeiro passo antes de qualquer meta — porque o LDL alvo é consequência direta da categoria.

• SBC: baixo, intermediário, alto e muito alto risco. Estratificação pelo ER Global (Framingham) + reclassificadores (síndrome metabólica, hipercolesterolemia familiar, escore de cálcio). DAC estabelecida, DM com lesão de órgão-alvo e DRC = muito alto risco.
• ESC 2021: adotou o SCORE2 / SCORE2-OP — inclui eventos fatais e não fatais, por região de risco.
• ACC/AHA 2018: calculadora Pooled Cohort (ASCVD 10 anos) + risk-enhancers. "Muito alto risco" = múltiplos eventos ASCVD, ou 1 evento + múltiplas condições de alto risco.

Metas de LDL — o coração da divergência

A escada terapêutica

1. Estatina de alta potência na dose máxima tolerada (atorvastatina 40–80 / rosuvastatina 20–40).
2. + Ezetimiba (↓LDL ~15–20%).
3. + iPCSK9 (evolocumabe/alirocumabe, ↓LDL ~60%) ou inclisirana (siRNA, 2×/ano).
4. Ácido bempedoico — reduziu eventos no CLEAR Outcomes e é chave no intolerante à estatina.

Lipoproteína(a)

Triglicérides e outros pontos

• Ômega-3 (etil icosapente) 4 g/dia pode ser considerado se TG >135 mg/dL em uso de estatina (SBC 2025 — SCC).
• Fibratos NÃO reduzem risco CV se TG >200 mg/dL em uso de estatina (SBC). Fibrato fica para a hipertrigliceridemia grave (risco de pancreatite).
• iSGLT2 / GLP-1 RA no DM com risco ou doença CV estabelecida (ESC 2021).
• Rastreamento de hipercolesterolemia familiar (critérios clínicos + genético) — ênfase da SBC.

Capítulo 27

Apneia do Sono e Coração

Obstrutiva × central

• Apneia obstrutiva (AOS): a via aérea colaba apesar do esforço respiratório — ronco, sonolência, obesidade, pescoço largo.
• Apneia central (ACS): ausência de esforço respiratório; na IC aparece como respiração de Cheyne-Stokes (crescendo-decrescendo com apneias).
• Gravidade pelo IAH (índice de apneia-hipopneia): leve 5–15 · moderada 15–30 · grave >30.

Por que o cardiologista se importa

HAS resistente — a AOS é a causa secundária mais comum. Fibrilação atrial — a AOS não tratada aumenta a recorrência após cardioversão/ablação. Também: insuficiência cardíaca (AOS e ACS), doença coronariana, AVC, hipertensão pulmonar e arritmias/morte súbita noturna. Mecanismos: hipóxia intermitente, surtos adrenérgicos, oscilação de pressão intratorácica, inflamação.

Diagnóstico e rastreio

Questionários: STOP-BANG; Epworth (sonolência). Rastrear ativamente em HAS resistente, FA e IC. Confirmação: polissonografia (padrão-ouro) ou poligrafia domiciliar em casos selecionados — define IAH, dessaturação e o tipo (obstrutiva × central).

Tratamento — e a nuance do CPAP

Medidas gerais: perda de peso, tratamento posicional, evitar álcool e sedativos, aparelhos intraorais na AOS leve-moderada.

Capítulo 28

Cardio-oncologia

Estratificação de risco basal — o pilar da ESC 2022

CTRCD — a definição padronizada

A ESC 2022, com a IC-OS, padronizou a disfunção cardíaca relacionada à terapia do câncer, incorporando strain e biomarcadores para captar o dano subclínico antes da queda da FEVE.

Ferramentas: GLS (strain longitudinal global) — cai antes da FEVE; troponina e peptídeos natriuréticos na monitorização; RM cardíaca quando o eco é inconclusivo.

Vigilância por classe de fármaco

Cardioproteção e manejo da disfunção

• Antes/durante: controlar PA, dislipidemia e DM; considerar IECA/BRA + betabloqueador e/ou dexrazoxano no alto risco sob antraciclina; estatina em selecionados.
• Na CTRCD: tratar como IC (IECA/BRA-ARNI, betabloqueador, ARM, iSGLT2) e decidir sobre continuar/interromper a terapia oncológica em conjunto com a oncologia — muitas disfunções (anti-HER2) recuperam.
• Sobreviventes: seguimento CV estruturado de longo prazo; reabilitação e atividade física.

Capítulo 29

Cardiologia do Esporte

Avaliação pré-participação — o grande debate

Coração de atleta × doença: adaptações fisiológicas incluem bradicardia, hipertrofia excêntrica leve e alterações de repolarização benignas. A zona cinzenta é diferenciá-las de CMH, DAVD e miocardite — usar RM, Holter, teste de esforço e genética.

Morte súbita no atleta

Liberação para o esporte — a virada do modelo

Saímos da "proibição em bloco" para a decisão compartilhada: informar o risco e decidir junto com o atleta, individualizando por condição.

• Muitas condições antes de restrição absoluta hoje admitem esporte após avaliação e diálogo de risco — por exemplo, na CMH a restrição relaxou (esporte de baixa/moderada intensidade e até competitivo em casos selecionados; ver Capítulo 19).
• Prescrição de exercício: a ESC 2020 prescreve exercício na maioria das cardiopatias — o exercício é terapia, não apenas algo a liberar ou proibir. Estratifica o esporte por componente estático × dinâmico e pelo risco da doença.
• Pós-miocardite: afastamento e reavaliação antes do retorno (eco, RM, Holter, marcadores) — e aqui as diretrizes divergem no tempo (Capítulo 16).
• Canalopatias: evitar gatilhos específicos — natação e esforço na TVPC e no QT longo tipo 1.
• DAVD: o exercício acelera a doença — restringir esporte intenso (Capítulo 20).

Capítulo 30

Cardiopatia Congênita no Adulto

Panorama

A cardiopatia congênita é o defeito congênito mais frequente (~1% dos nascidos vivos). Com o sucesso da cirurgia, mais de 90% chegam à vida adulta — hoje há mais adultos do que crianças vivendo com CC. No Brasil, estimam-se ~28–30 mil recém-nascidos/ano com CC; cerca de metade necessita de intervenção. O DCC-CP/SBC e a SBP enfatizam a triagem neonatal por oximetria de pulso ("teste do coraçãozinho") e o diagnóstico fetal.

Classificação

Duas lógicas complementares: a complexidade anatômica (define onde e por quem o paciente é seguido) e o estágio fisiológico (define a intensidade da vigilância e o prognóstico).

• ESC 2020 — complexidade: leve (CIA pequena/moderada, CIV pequena, PCA pequeno, EP leve, bicúspide sem repercussão); moderada (CIA ostium primum/seio venoso, DSAV, coarctação, Ebstein, TOF reparada, estenose subaórtica); grave/complexa (Fontan, TGA, truncus, atresia pulmonar, Eisenmenger, cianose).
• ACC/AHA — sistema anatômico-fisiológico (AP): classe anatômica I–III + estágio fisiológico A–D. A revisão de 2025 incorporou NT-proBNP, endocardite recente e hospitalização por IC ao componente fisiológico.

Shunts esquerda→direita

• CIA: a indicação de fechamento independe de sintomas quando há dilatação/sobrecarga de VD. Apenas a ostium secundum é candidata a fechamento percutâneo — primum e seio venoso são cirúrgicas. ESC: sobrecarga de VD e RVP <3 WU → fechar (I); 3–5 WU individualizar; ≥5 WU apesar de tratamento: contraindicado. ACC/AHA 2025: fechar com shunt significativo e RVP ≤2 WU; muitos com RVP >2 a <5 WU também são candidatos.
• CIV: fechar com sobrecarga de volume de VE e Qp:Qs significativo, ou antecedente de endocardite, sem RVP proibitiva. Atenção à insuficiência aórtica associada (prolapso de cúspide na CIV subarterial/infundibular).
• DSAV: forte associação com síndrome de Down (que evolui mais rápido para doença vascular pulmonar). No adulto: regurgitação da valva AV esquerda ("cleft mitral"), arritmias e obstrução subaórtica residual.
• PCA: ver Capítulo 31.

Lesões obstrutivas

• Coarctação da aorta: intervir se gradiente pico-a-pico ≥20 mmHg (invasivo), ou HAS/colaterais com estreitamento anatômico significativo (ESC: ≥50% do diâmetro da aorta ao diafragma). Stent é preferencial no adulto. Vigilância vitalícia de aneurisma no sítio de reparo/stent; a HAS pode persistir mesmo após a correção.
• Estenose valvar pulmonar: valvoplastia por balão é o tratamento de escolha — gradiente pico ao Doppler >64 mmHg (Vmáx >4 m/s) ou sintomas/repercussão de VD. Boa evolução a longo prazo.
• Válvula aórtica bicúspide: a CC mais comum. Ponto-chave é a aortopatia associada — cirurgia da aorta ascendente ≥55 mm; ≥50 mm com fatores de risco (coarctação, HAS, história familiar, crescimento rápido). A estenose subaórtica (membrana) tende a progredir e a lesar a valva aórtica.

Cianóticas e complexas

• Tetralogia de Fallot (a cianótica mais comum): no adulto reparado, o problema dominante é a insuficiência pulmonar crônica → dilatação/disfunção de VD, TV e risco de morte súbita. A decisão central é o momento da troca valvar pulmonar (PVR).
  Mudança-chave 2025

  A ACC/AHA 2025 passou a orientar a PVR por volume sistólico final de VD (RVESV >80 mL/m²) e outras métricas, em vez do volume diastólico final (RVEDV) usado antes — e incorporou a ablação de TV ao manejo das arritmias. A ESC 2020 dava IIa a assintomáticos com dilatação progressiva (RVESV ≥80 e/ou RVEDV ≥160 mL/m²).

• Transposição das grandes artérias: distinguir os cenários é essencial. Na D-TGA com switch atrial (Mustard/Senning) e na ccTGA, o VD é o ventrículo sistêmico — sujeito a falência, regurgitação da valva AV sistêmica e arritmias atriais. Na D-TGA com switch arterial (Jatene): vigiar neoaorta, óstios coronarianos e estenose supravalvar pulmonar.
• Anomalia de Ebstein: deslocamento apical da tricúspide, "atrialização" do VD, CIA associada e vias acessórias (WPW). Cirurgia (reparo do cone) na IT grave sintomática ou disfunção progressiva de VD.
• Fisiologia univentricular / Fontan: circulação em série sem bomba subpulmonar — pré-carga dependente. Complicações multissistêmicas: arritmias atriais, tromboembolismo, enteropatia perdedora de proteína, bronquite plástica e, sobretudo, doença hepática associada ao Fontan (FALD) — a diretriz de 2025 pede vigilância hepática anual e referência precoce a transplante.
• Síndrome de Eisenmenger: shunt invertido D→E por doença vascular pulmonar avançada. Fechar o defeito é contraindicado. Manejo clínico com terapia-alvo para HAP (ESC: antagonista do receptor de endotelina se TC6min <450 m, combinando se não houver melhora). Evitar: depleção volêmica agressiva, flebotomia de rotina, altitude, gestação (contraindicada), fármacos que reduzam a RVS. Filtro de ar em acessos venosos (embolia paradoxal).

Temas transversais

• Arritmias: causa maior de morbidade; baixo limiar para anticoagulação. Novidade 2025: em pacientes complexos (VD sistêmico, Fontan), preferir controle de ritmo ao de frequência.
• Endocardite: profilaxia reservada ao alto risco — próteses/material protético, EI prévia, cardiopatia cianótica não reparada ou reparada com defeito residual/próximo a material protético (primeiros 6 meses). 2025: investigar EI diante de disfunção aguda/subaguda de biopróteses pulmonares.
• Gestação: aconselhamento pré-concepcional e estratificação (mWHO). Contraindicada em HP/Eisenmenger, VE sistêmico gravemente disfuncional, obstrução grave à esquerda, aorta muito dilatada. Novidade 2025: a maioria das gestantes com CC pode ter parto vaginal com estratificação adequada.
• Atividade física: recomendação individualizada, estimulando atividade em vez de restrição generalizada.
• IC e saúde mental: a IC é causa crescente de morbimortalidade; GDMT por extrapolação. 2025: rastreio de saúde mental e desfechos neurocognitivos como parte do cuidado.

Capítulo 31

Persistência do Canal Arterial

Anatomia e fechamento fisiológico

O canal arterial deriva do 6º arco aórtico esquerdo e conecta o tronco da artéria pulmonar à aorta descendente (logo abaixo da subclávia esquerda). Na vida fetal, sua patência é mantida por baixa PaO₂ e prostaglandinas. Fechamento funcional em 24–72 h de vida a termo (elevação da PaO₂ e queda das prostaglandinas); fechamento anatômico em 2–3 semanas, formando o ligamento arterial. A persistência é favorecida por prematuridade, hipóxia, rubéola congênita e altitude elevada.

Fisiopatologia do shunt

Fora do contexto ducto-dependente, gera shunt esquerda→direita da aorta para a artéria pulmonar, presente em sístole e diástole (a pressão aórtica é sempre maior).

• Hiperfluxo pulmonar → sobrecarga de volume das câmaras esquerdas.
• Roubo diastólico aórtico → pressão de pulso ampla, pulsos em martelo d'água; queda da perfusão coronariana, mesentérica, renal e cerebral (crítico no prematuro).
• Canal grande não tratado → doença vascular pulmonar progressiva → elevação da RVP → inversão do shunt → Eisenmenger. Como o canal desemboca após a subclávia esquerda, surge a cianose diferencial: poupa membros superiores e predomina nos inferiores.

Classificação e clínica

Por repercussão: silencioso (sem sopro; achado incidental) · pequeno (sopro contínuo; câmaras normais) · moderado (sobrecarga de volume de VE; fechamento indicado) · grande (IC/hiperfluxo, HP).
Angiográfica (Krichenko) — orienta o dispositivo: A cônico (o mais comum) · B janela · C tubular · D complexo · E cônico alongado.

Diagnóstico

A ecocardiografia com Doppler é a pedra angular — confirma o canal, mede o calibre e avalia a repercussão. No prematuro, marcadores de significância: diâmetro do PCA, padrão de fluxo, relação átrio esquerdo/raiz da aorta (AE/Ao) e sinais de hipoperfusão sistêmica (fluxo diastólico reverso em aorta descendente). O cateterismo fica reservado à medida invasiva da RVP (quando há HP) e à terapêutica.

O prematuro — a virada conservadora (AAP 2025)

1. Manejo expectante com monitorização próxima — conduta inicial para a maioria. Muitos canais fecham espontaneamente (mais tardiamente quanto maior a imaturidade).
2. Fechamento farmacológico do hsPDA além de 2 semanas — é razoável tentar fechar um PCA hemodinamicamente significativo após 2 semanas de vida. Ibuprofeno é o agente preferido (melhor perfil de segurança); acetaminofeno e indometacina são alternativas aceitáveis. Até 2 cursos.
3. Fechamento procedimental se persistir — transcateter (ex.: Amplatzer Piccolo, cada vez mais favorecido) ou ligadura cirúrgica. Decisão multidisciplinar.

Contraindicações aos inibidores da COX: sangramento ativo, plaquetopenia significativa, oligúria/insuficiência renal, enterocolite necrosante e dependência do canal.

Criança maior e adulto

Fora da prematuridade, o fechamento é quase sempre percutâneo (coil ou oclusor ductal — Amplatzer ADO/ADO II), com excelente segurança. A cirurgia fica para anatomias desfavoráveis, calibre muito grande ou falha do dispositivo.

• Canal com repercussão (sobrecarga de VE) e RVP não proibitiva → fechar — Classe I nas três (SBC/SBP, ESC 2020, ACC/AHA 2025). ESC: RVP <3 WU; dispositivo é o método de escolha.
• PCA pequeno, audível, sem sobrecarga → fechamento pode ser considerado pelo risco de endarterite — IIa (ESC 2020 e ACC/AHA 2025).
• PCA silencioso (sem sopro) → fechamento de rotina não recomendado; decisão individualizada (IIb, ESC 2020).

Eisenmenger: fechamento contraindicado quando há doença vascular pulmonar fixa com shunt invertido. Casos muito selecionados de HAP grave (não Eisenmenger fixo) podem responder a terapia-alvo prolongada, com teste de oclusão e reavaliação de RVP em centro especializado — estratégia de exceção ("treat-and-repair").